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Die Hauptaufgabe des Atmungssystems besteht darin, Sauerstoff aus der Luft zu gewinnen und CO2 aus dem Katabolismus des Gewebes zu eliminieren. Beim Schwein spielt es auch eine wichtige Rolle bei der Wärmeregulierung, da das Tier keine Schweißdrüsen besitzt. Die Eliminierung überschüssiger Wärme durch ein Verdunstungssystem wird als thermische Polypnoe bezeichnet.
Der erste Teil des Atmungssystems, die luftleitenden Organe oder die Atemwege, reicht von der Nasenhöhle bis zu den kleinsten Verzweigungen der Bronchiolen und umfasst auch die Nasennebenhöhlen, die mit der Nasenhöhle, dem Nasenrachenraum und dem Kehlkopf verbunden sind. All diese röhrenförmigen Strukturen sind mit pseudostratifiziertem Flimmerepithel mit Becherzellen ausgekleidet (Abb. 1), das für eines der wichtigsten Abwehrsysteme der Schleimhaut der Atemwege, das mukoziliäre Transportsystem, verantwortlich ist. Dieses System wird durch die Zilien der Epithelzellen der Atemwege sowie die Sekrete aus den Becherzellen und den seromukösen Drüsen gebildet, die sich unter der Schleimhaut der Atemwege befinden. Ihre Hauptfunktion besteht darin, Partikel zu beseitigen, die über die eingeatmete Luft eindringen. Die Drüsen sondern eine klare, niedrigviskose, proteinreiche Flüssigkeit zwischen den Zilien ab und bilden ein Medium, das die Aufwärtsbewegung der Zilien fördert. Der von den Becherzellen abgesonderte Schleim wird auf den Zilien abgelagert und lässt die eingeatmeten Partikel haften. Die Aufwärtsbewegung der Zilien befördert den Schleim in die oberen Atemwege. Der Schleim kann dann geschluckt werden und so in den Verdauungstrakt gelangen, wo er verdaut wird, oder durch den Mund und/oder die Nasenhöhle ausgestoßen werden. Krankheitserreger wie Mycoplasma hyopneumoniae, die zum Verlust von Zilien führen, oder Viren wie das Schweineinfluenzavirus oder das Porcine Respiratorische Coronavirus, die die Zerstörung von Epithelzellen verursachen, entfalten ihre pathogene Wirkung, indem sie dieses Abwehrsystem zerstören.
Zur Schleimhaut der Atemwege gehört das bronchienassoziierte lymphatische Gewebe (BALT), in dem die Wechselwirkung zwischen Lymphozyten und den Antigenen externer Krankheitserreger stattfindet, wodurch eine spezifische Abwehrreaktion hervorgerufen wird, die eine systemische Immunreaktion umgeht. Charakteristisch hierbei ist die Prävalenz der humoralen Immunantwort durch IgA, die selektiv und durch aktiven Transport auf der Oberfläche der Schleimhaut abgesondert wird.
Den Bronchiolen folgt der respiratorische Abschnitt, der aus den Alveolen besteht. Diese werden von einer dünnen Wand umschlossen, durch die sich ein dichtes Netz von Kapillaren zieht, in denen der Gasaustausch zwischen Luft und Blut stattfindet.
Das Epithel, das die Alveolen auskleidet, besteht aus zwei Zelltypen, den sogenannten Pneumozyten Typ I und Typ II (Abb. 2). Die Typ-I-Pneumozyten sind flache Zellen, die den größten Teil der Alveolaroberfläche bedecken, wobei ihr Zytoplasma für Gase leicht durchlässig ist. Die Typ-II-Pneumozyten treten allein oder in kleinen Gruppen zwischen den Typ-I-Pneumozyten insbesondere an den Rändern auf, wo sie sich an die Alveolarsepten anschließen. Ihre Morphologie variiert von rundlich bis kubisch, wobei sich auf ihrer freien Oberfläche nur wenige Mikrovilli befinden. Ihr Zytoplasma enthält Organellen, sogenannte Lamellarkörper oder Zytosomen. Zytosomen scheiden eine grenzflächenaktive Substanz auf der Alveolaroberfläche aus, die sich mit Wassermolekülen vermischt, wodurch ihr Zusammenhalt verringert wird. Dies führt wiederum dazu, dass sich die Oberflächenspannung der Alveolarflüssigkeit verringert, wodurch verhindert wird, dass die Lunge kollabiert, und wodurch eine geringere Atemanstrengung erforderlich ist, um die Alveolen leicht mit Luft zu füllen. Diese Zellen besitzen die Fähigkeit, sich zu teilen und sich in Typ-I-Pneumozyten zu differenzieren, da sie die Hauptquelle der Zellerneuerung sind. Der Kern der Alveolarwand wird vom Interstitium eingenommen, das von Natur aus eine verbindende Funktion hat und Anastomosen eines weit verzweigten Kapillarnetzes herstellt.
Lungenmakrophagen sind ein weiterer wichtiger Abwehrmechanismus der Lunge. Neben alveolaren Makrophagen, die sich im Alveolarlumen befinden, können wir auch intravaskuläre pulmonale Makrophagen, die sich innerhalb der Kapillaren befinden, und interstitielle Makrophagen finden, die im Interstitium der Septen vorkommen (Abb. 2). Erstere schützen das Alveolarlumen durch Phagozytose von Mikroorganismen und eingeatmeten Partikeln, während letztere für die Eliminierung von Partikeln oder Krankheitserregern verantwortlich sind, die über den Blutkreislauf in die Lunge gelangen. Die Population von Lungenmakrophagen ist der Hauptproduzent von Entzündungsmediatoren wie Zytokine und Chemokine, die auch von anderen Zelltypen abgesondert werden können. Die Hauptfunktion dieser Moleküle besteht darin, Entzündungszellen wie Neutrophile und Lymphozyten an den Ort der Verletzung zu locken und somit als „Kommunikationssystem“ zwischen den Zellen zu dienen, die am Entzündungsprozess beteiligt sind. Viren wie das Virus des Porcinen Reproduktiven und Respiratorischen Syndroms (PRRSV), dessen wichtigste Targetzellen Alveolarmakrophagen sind (Abb. 3), verändern deren Grundfunktionen (Phagozytose, Antigenpräsentation und Zytokinproduktion) und lassen sie schließlich durch Nekrose und/oder Apoptose sterben, wodurch die Immunantwort beeinflusst, die Entstehung einer wirksamen adaptiven Immunantwort verzögert und daher das Auftreten von Sekundärinfektionen begünstigt wird.
Wir dürfen nie vergessen, dass die Alveole, der Ort, an dem der Gasaustausch in der Lunge stattfindet, Kontakt nach außen hat, so dass die Unversehrtheit der Schleimhaut des Atemtrakts und die Funktionalität der Makrophagen von grundlegender Bedeutung sind, um die Homöostase der Atmungsfunktion aufrechtzuerhalten.
