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Klinische Symptome von PRRS
Das PRRS-Virus (PRRSV) führt zu einer systemischen Infektion bei infizierten Schweinen, was sich in einem ähnlichen klinischen Krankheitsbild bei Schweinen jedes Alters zeigt, obwohl die Folgen der Infektion altersabhängig sein können. Wenn klinische Symptome auftreten, variieren sie und werden durch die folgenden Faktoren beeinflusst:
a. Die Virulenz des Virus
b. Eine bereits bestehende Immunität nach einer früheren Infektion oder Impfung
c. Das Auftreten eines anderen oder anderer Krankheitserreger im Bestand
d. Die Bestandsgröße und Praktiken des Bestandsmanagements.
Dabei ist eine subklinische Infektion (z. B. Dauerausscheider) nicht ungewöhnlich.
Klinische Symptome, die in den meisten Fällen bei einer PRRSV-Infektion unabhängig vom Alter zu beobachten sind, umfassen Anorexie, Fieber, Lethargie, Depression und Atemnot. Bei manchen Ausbrüchen wurde über Erbrechen und eine leichte Zyanose an Ohren, Abdomen und Vulva berichtet. In einigen Fällen ist eine schwere und ausgebreitete Zyanose zu beobachten (z. B. PRRS mit starkem Fieber). In Aufzuchtherden ist ein Rückgang der Anzahl tragender oder ferkelnder Sauen das deutlichste Zeichen von PRRS. Häufig wurde mit PRRS-Ausbrüchen ein Anstieg der Frühgeburten, Spätaborte und totgeborenen oder lebensschwachen Ferkel beobachtet. Außerdem wurde ein Anstieg der mumifizierten Föten gemeldet. Die Sterblichkeitsrate bei Jungtieren steigt in betroffenen Beständen signifikant an. Bei Absetzferkeln kann ein „Pochen“ (also Dyspnoe) auftreten. Eine plötzliche Diarrhö bei neugeborenen Ferkeln kann ein klinisches Symptom sein, das in PRRS-naiven Beständen Aufmerksamkeit verlangt, wenn keine Krankheitserreger bekannter Darmerkrankungen impliziert sind. Der Zeitraum für das Auftreten von Fortpflanzungsproblemen variiert mit der Bestandsgröße, umfasst aber normalerweise 2 bis 3 Monate, auf die eine langsame Verbesserung der Reproduktionsleistung folgt. In größeren Betrieben können die Krankheitssymptome zyklisch auftreten, insbesondere, wenn weiterhin naive Jungsauen oder Sauen in den Bestand aufgenommen werden, was zu Subpopulationen mit unterschiedlicher Immunität führen kann. Es ist auch möglich, dass der Bestand zur gleichen Zeit oder wiederholt multiplen heterologen PRRSV-Stämmen ausgesetzt war, was keine vollständige Kreuzprotektion bieten kann und zu zyklischen Infektionen und Ausbrüchen führt. Infizierte Eber können neben klinischen Symptomen, die denen infizierter Sauen ähneln, einen Verlust der Libido und eine verringerte Samenqualität aufweisen. Bei Jungtieren und Mastschweinen treten als klinische Primärmanifestationen Lungenentzündung und Wachstumsretardierung auf. In klinischer Hinsicht folgt auf eine Phase mit Niesen, Fieber und Lethargie expiratorische Dyspnoe (d. h. „Pochen“) und Kümmerwuchs. Die Letalität nach dem Absetzen ist in betroffenen Beständen häufig deutlich erhöht. PRRSV-assoziierte Atemwegserkrankungen sind bei Schweinen mit einem Alter von 4 bis 10 Wochen die häufigste Erkrankung, obwohl Infektionen mit heterologen Stämmen auch bei Mast-/Endmastschweinebeständen zu langwierigen oder wiederholten Ausbrüchen von Atemwegserkrankungen führen können. Eine erhöhte Rate der Sekundärinfektionen ist ein häufiges Problem bei Beständen, die von PRRS betroffen sind.
Labordiagnose von PRRS
Klinische Symptome (s. unten) mit entsprechenden makroskopisch sichtbaren Läsionen und Verlauf deuten oft auf PRRS hin, insbesondere bei akuten Ausbrüchen. Typische mikroskopische Läsionen in der Lunge und in verschiedenen anderen Geweben (Bild 2) sind auch ein Hinweis auf eine PRRSV-Infektion, aber nicht krankheitstypisch. Jede klinische Verdachtsdiagnose sollte dann durch den Nachweis von PRRSV (also infektiöses Virus, virale Antigene und/oder virales genomisches Material) bei betroffenen Schweinen durch Labormethoden zusammen mit den typischen Läsionen bestätigt werden. Die Immunohistochemie wird häufig bei Formalin-fixiertem Gewebe angewandt, um das Vorkommen viraler Antigene in den Läsionen nachzuweisen, auch wenn PCR eine der wichtigsten Labormethoden darstellt, um das Vorkommen von PRRSV bei einer Vielzahl klinischer Proben festzustellen. Serologische Untersuchungsmethoden bieten indirekte Hinweise auf eine PRRSV-Infektion oder den Kontakt mit dem Virus, stellen aber nicht fest, ob eine aktuelle Erkrankung vorliegt, die vom Virus verursacht wurde. Paarweise Serumproben im Abstand von 2 bis 3 Wochen können nützlich sein, um nachzuweisen, ob eine PRRSV-Infektion bei dem klinischen Problem eine Rolle spielte. Eine Reihe von Blutproben aus verschiedenen Produktionsstufen kann nützlich sein um das Alter der Schweine festzustellen, die sich innerhalb eines Bestands am häufigsten mit PRRSV infizieren.
Abbildung 1: Makroskopisches Aussehen einer stark vom PRRSV geschädigten Lunge. Die Lunge ist geschwollen, fleckig und von hellbrauner Farbe.
(Foto mit freundlicher Genehmigung von: Dr. Greg Stevenson von der Iowa State University)
Die interstitielle pneumonische Läsion ist ein sehr häufiger Befund bei PRRSV-Infektionen, variiert allerdings von multifokaler oder lobulärer bis hin zu diffuser Ausbreitung. Makroskopisch erscheinen Lungen von infizierten Schweinen fleckig und braun, auch wenn das Ausmaß der Läsionen sehr variiert (Abb. 1). Die Lymphknoten sind generell geschwollen, braun und ödematös oder zystisch. Mikroskopisch ist eine nichteitrige interstitielle Pneumonie eine auffällige Läsion (Abb. 2). Darüber hinaus kann bei betroffenen Schweinen eine nichteitrige Enzephalitis, Myokarditis und/oder Rhinitis festgestellt werden. Bei Sauen mit akuter PRRSV-Infektion wurden Endometritis, Myometritis und plazentare Läsionen festgestellt. Die meisten abortierten Föten und totgeborenen Ferkel mit unkompliziertem PRRS haben generell keine erkennbaren Läsionen. Wenn Läsionen vorlagen, wurde über die folgenden berichtet:
a. Hämorrhagie und Arteriitis der Nabelschnur
b. Ungleichmäßige Verteilung etwas fester Lungen (interstitielle Pneumonie)
c. Vergrößerung der Lymphknoten
d. Hämorrhagien in der Haut
e. Ödem der Augenlider, des periorbitalen Gewebes, des Dickdarmmesenteriums und verschiedener Körperhöhlen
f. Dehydratation mit hervortretender Wirbelsäule
Abbildung 2: Mikrophoto einer interstitiellen Pneumonie in einer mit PRRSV infizierten Lunge: Die Alveolarsepten sind verdickt und der interstitielle Raum ist mit mehreren Entzündungszellen gefüllt. (Foto mit freundlicher Genehmigung von: Dr. Greg Stevenson von der Iowa State University)
Der Nachweis von PRRSV erfolgt am besten bei infizierten Schweinen in der frühen Phase (d. h. der akuten Phase) einer PRRSV-Infektion. Geeignete Proben erhält man von lebensschwachen neugeborenen Ferkeln, die nicht gesäugt wurden, von klinisch infizierten (Pochen, fiebrig) säugenden Schweinen und/oder von fiebrigen, anorektischen abgesetzten Ferkeln und ausgewachsenen Schweinen (z. B. Sauen). Die besten klinischen Proben zum Nachweis des Virus beim einzelnen Schwein umfassen das Serum, die Lunge, durch bronchoalveoläre Lavage (BAL) gewonnene Flüssigkeit, Lymphknoten, Mandeln und Milz. Orale Flüssigkeit ist eine ausgezeichnete Probe zum Nachweis des Virus in einem Bestand (d. h. Überwachung). Im Falle eines Fortpflanzungsproblems können abortierte oder totgeborene Ferkel für die Diagnose der PRRSV-Infektion durch einen auf der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) basierenden Test der Körperflüssigkeiten oder des Thymus benutzt werden, sind aber aufgrund der Probenahmezeit (d. h. Phase der Infektion) oder Qualität des Probenmaterials (z. B. Autolyse) oft negativ. Die Genauigkeit der Diagnose kann durch die Berücksichtigung von Proben von Sauen bei der Untersuchung erhöht werden. Im Serum der Sauen, die zum Zeitpunkt des Aborts akut erkrankt sind, müsste sich das Virus befinden, das durch Labortests nachgewiesen werden kann. Sauen, die zum Zeitpunkt des Aborts nicht krank sind, sind gewöhnlich nicht virämisch, müssten aber im Serum hohe Antikörperspiegel aufweisen.
Die Differentialdiagnose für Atemwegserkrankungen umfasst Influenza-A-Viren, das Porcine Circovirus Typ 2, das Porcine Respiratorische Coronavirus, das Pseudorabiesvirus, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis und Pasturella multocida. Bei der Unfähigkeit zur Fortpflanzung umfasst die Differentialdiagnose das porzine Parvovirus, das Influenza-A-Virus, das porzine Teschovirus/ Enterovirus, das Pseudorabiesvirus, das klassische Schweinepestvirus, das porzine Zytomegalievirus und Leptospirose.
