Klinischer Fall: Ödemkrankheit – Je mehr Medikamente ich verabreiche, desto mehr Schweine sterben!

Beschreibung

Wir fanden zwei Betriebe vor, bei denen in 3 Phasen produziert wird.

Betrieb A: Verfügt über einen Bestand von 2.800 Zuchtsauen und arbeitet mit einer Pietrain-Endprodukteberlinie. Die Ferkel werden in die etwa 10 km entfernte Aufzuchtstation gebracht. Diese Aufzuchtstation verfügt über 4 Ställe, was ein Rein-Raus-Verfahren pro Stall ermöglicht, wodurch ein kontinuierlicher Produktionszyklus vermieden wird.

Betrieb B: Verfügt über einen Bestand von 2.600 Zuchtsauen und eine dänischen Duroc-Endprodukteberlinie. Wie der oben genannte Betrieb befindet sich die Absetzanlage außerhalb des Betriebsgeländes und besteht aus 3 unabhängigen Ställen.

Im Allgemeinen herrscht in beiden Betrieben, die sich in Gebieten mit hoher Schweinedichte befinden, eine mittlere Biosicherheit.

Die Ferkel kommen mit einem Durchschnittsgewicht von 6,5 kg in die Aufzuchtstation (auch wenn in diesen Betrieben mit sehr produktiven Sauen ein hoher Prozentsatz von 3,5 kg schweren Ferkeln anzutreffen ist) und erhalten in den ersten zwei Wochen ein Prestarterfutter mit 2.500 ppm Zinkoxid/t. Dem speziellen Starterfutter wird als Ersatz für das Zinkoxid eine Mischung aus organischen Säuren zugesetzt. Das Trinkwasser hat eine Leitfähigkeit von unter 900 Mikrosiemens. Nach 6-7 Wochen in der Aufzucht werden die Ferkel in die Mastställe gebracht, die sich in einem Umkreis von 150 km befinden.

Darstellung des Problems

Die Probleme begannen, als Ferkel aus Betrieb B in die Mast kamen und Tiere mit Ödemen auftauchten. Die Ödeme traten an verschiedenen Stellen des Körpers auf (Gehirn, Augenlider, Gesicht, Kehlkopf, Mesokolon) und die Tiere starben schnell (Fotos 1 und 2). Die durch das Toxin verursachten Ödeme im Gehirn führten bei den Tieren zu neurologischen Symptomen wie Koordinationsproblemen, einem taumelnden Gang oder der Unfähigkeit zu laufen (Video 1). Als Folge des Ödems und der Gefäßschäden in den Atemwegen litten die Tiere unter Atemnot (Video 2). In der Regel waren die stärksten Ferkel des Betriebs betroffen. Bei zahlreichen Tieren trat der Tod sehr schnell ein. Bei der Nekropsie wurden gelatinöse Ödeme im Dickdarm (Foto 2, rechts) und blutige Ödeme im Gewebe festgestellt. Außerdem fanden wir Petechien im Darm und überschüssige seröse Flüssigkeit in der Bauchhöhle.

Das Kehlkopfödem erzeugte einen charakteristischen Grunzlaut.

Video 1: Neurologische Beteiligung aufgrund der Ödemkrankheit.

Video 2: Lungen- und Augenlidödeme.

Anfänglich wurden diese Ausbrüche mit Fresspausen und einer Antibiotikatherapie bekämpft, aber bei den folgenden Partien hatten diese Maßnahmen keinen Erfolg mehr. Es wurden Proben entnommen und ins Labor geschickt, um die Virulenzfaktoren (Fimbrien und Toxine) und die MHKs der Antibiotika zu bestimmen, mit deren Hilfe man feststellen kann, welches Antibiotikum zur Bekämpfung des Krankheitsverlaufs eingesetzt werden sollte (Analyse 1). Es traten immer mehr Partien von Schweinen mit akuteren Krankheitsverläufen auf und man konnte beobachten, dass die Sterblichkeit der Tiere bei oraler oder parenteraler Verabreichung von Medikamenten sowohl zahlenmäßig als auch in der Geschwindigkeit zunahm.

Analyse 1: Virulenzfaktoren und MHK der entnommenen Proben

Es wurde beschlossen, die Zusammensetzung des Futters zu ändern, den Eiweiß- und Energiegehalt zu senken und unverdauliche Ballaststoffe hinzuzufügen, um zu verhindern, dass das überschüssige Eiweiß im Darm zu einer erhöhten Anzahl von Kolibakterien führt. Diese Maßnahme schien die Situation etwas zu verbessern, aber in einigen Partien gab es immer noch Ausbrüche mit zahlreichen Verlusten innerhalb sehr kurzer Zeit. Diese Situation führte nicht nur im Mastbetrieb, sondern auch bei allen Tierärzten, die den Betrieb besuchten, zu großer Frustration, da die ergriffenen Maßnahmen das Problem nicht lösten.

Angesichts dieser Situation beschloss man als nächste Maßnahme, mit einem Toxoidimpfstoff gegen das Shigatoxin zu impfen. Die Bildung neutralisierender Antikörper erfolgte drei Wochen nach der Impfung und der Schutz hielt an, bis die Ferkel 15 Wochen alt waren. Der Impfstoff wurde verabreicht, als die Ferkel vier Tage alt waren. Aufgrund der mangelnden Reaktion auf diese Maßnahmen und um der Krankheit zuvorzukommen, wurde jedoch beschlossen, die Ferkel beim Absetzen zu impfen, da die klinischen Symptome am Ende der Aufzucht- und in der Mastphase auftraten. Das dreiwöchige Immunitätsfenster wurde mit diesem Programm also abgedeckt, während der Impfstoff in der Laktationsperiode verabreicht wurde. Das Krankheitsbild wurde immer virulenter, da die Antibiotikabehandlungen nicht nur unwirksam, sondern auch tödlich waren. Mit dem Abtöten der Bakterien wurde eine große Menge an Toxinen freigesetzt, was zu zahlreichen Verlusten im Betrieb führte. Eine Fresspause ist in diesem Fall das beste Mittel, muss aber über einen längeren Zeitraum hinweg erfolgen, da die Krankheit sonst wieder auftritt. Zinkoxid verhindert die weitere Synthese von STx in den Bakterien und lösliches Zinkoxid wurde zur Kontrolle und Unterstützung aller anderen Maßnahmen eingesetzt.

In Betrieb A gab es eine erneute Zirkulation von PRRSV, das auch in der Aufzuchtphase auftrat. Somit wurden die Mechanismen der Lungenabwehr durch das Virus verändert, wodurch die Immunreaktion abnahm und die Beseitigung der sekundären Bakterien erschwert wurde, was zu einer höheren Inzidenz von Streptokokken führte. Die Zunahme der Behandlungen zur Kontrolle dieses Prozesses und anderer auftretender Atemwegsprobleme führte 20 Tage nach dem Einstallen der Tiere in den Maststall zum Ausbruch der Ödemkrankheit, die man auf die durch Amoxicillin verursachte Darmdysbiose zurückführte.

Das Problem bestand darin, dass Ferkel in einem Betrieb mit rezirkulierendem PRRSV mit Antibiotika behandelt werden mussten, um Verluste durch sekundäre Krankheitserreger einzudämmen. Wenn in diesem Fall versucht wird, die Krankheit mit Amoxicillin im Wasser zu bekämpfen (da kein medikamentöses Futter verwendet wurde), verstärken sich die Ausbrüche der Ödemkrankheit, so dass therapeutische Maßnahmen zur Bekämpfung von Erregern von Atemwegserkrankungen nicht möglich sind.

BEOBACHTUNGEN

Zinkoxid schützt vor schweren Formen der Ödemkrankheit, indem es die Konzentration von Toxinen im Inneren der Bakterien (Endotoxin) reduziert. Außerdem erhält es die Membranstabilität aufrecht und verhindert die Wirkung von thermostabilen und thermolabilen Toxinen. In vielen Fällen gibt es keinen schnellen Kausalzusammenhang. Er tritt vielmehr erst im Laufe der Zeit auf, da sich im Darm der Ferkel eine größere Anzahl von Bakterien vermehren muss und diese eine höhere Konzentration an Toxinen aufweisen müssen, weshalb sie in der Regel in Form von Ausbrüchen in unterschiedlichen Zeiträumen in Erscheinung treten.

Toxoidimpfstoffe gegen die Ödemkrankheit sind ein hervorragendes Mittel. Sie funktionieren sehr gut, aber die Ernährung muss angepasst werden, um die Entwicklung und das Wiederaufflackern der verschiedenen Kolibakterienstämme in der Absetzphase zu verhindern.

Fresspausen sind das beste Mittel, für das man sich neben dem Einsatz von Zinkoxid über das Trinkwasser entschied, da der Einsatz von Antibiotika in schweren Fällen, wie oben beschrieben, kontraproduktiv ist.

Die physikalisch-chemische und mikrobiologische Qualität des Trinkwassers ist ebenfalls sehr wichtig, da sie der Faktor sein kann, der aus einem Vorfall mit wenigen Verlusten eine echte Katastrophe machen kann.

Dies ist eine der frustrierendsten Situationen für den behandelnden Tierarzt. Die Tiere können nicht angemessen behandelt werden, da dies die Situation verschlimmert, und wir müssen mindestens drei bis vier Wochen warten, nachdem wir ein Impfprotokoll eingeführt haben. Vor allem müssen wir die Ursache der Pathologie kennen, da wir gegen die Ödemkrankheit impfen können. Allerdings können wir den Pathotyp von E. Coli entwickeln, der Exotoxine produziert und Anzeichen einer enterotoxischen Colibacillose zu Beginn der Mast verursacht.