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Das Influenza-A-Virus bzw. die dadurch ausgelöste Grippe ist das ganze Jahr über eine der Hauptursachen für akute respiratorische Erkrankungen bei Schweinen jedes Alters. In unkomplizierten Fällen verläuft die Krankheit mild und selbstlimitierend und ist nach ca. sieben Tagen überstanden. Die Virulenz eines Virus wird bestimmt von seiner Fähigkeit in Gewebe einzudringen, dem Ausprägungsgrad der hervorgerufenen Erkrankung und der Fähigkeit des Virus, sich innerhalb einer anfälligen Population zu verbreiten.
Die endemische Grippe bei Schweinen wird überwiegend durch Influenzaviren der Subtypen H1N1, H1N2 und H3N2 ausgelöst. Unter diesen Subtypen befinden sich genetische Varianten, die in den verschiedenen Regionen der Welt vorherrschen und oft als Gen-Cluster oder Clustertypen bezeichnet werden. Beispiele dieser Cluster sind die sog. avian-like H1N1 Viren, die in Westeuropa gefunden wurden, oder die dreifach reassortierten classic-like Alpha H1N1 Viren, die im Westen Kanadas gefunden wurden.
Unabhängig vom Subtyp befinden sich innerhalb jedes einzelnen Gen-Clusters virulente Stämme, die mehr klinische Krankheiten (Morbidität) verursachen und zu mehr Todesfällen (Mortalität) führen. Während die Virulenz unter den einzelnen Viren variiert, stimmen die zugrunde liegenden Ansteckungsmechanismen miteinander überein. Die Infektion mit Grippeviren wird ausgelöst durch Bindung des Hämagglutinin-Proteins an der Oberfläche des Virus an Sialinsäure-Zuckerverbindungen, die sich an der Oberfläche von respiratorischen Epithelzellen befinden. Dies sind die Zellen, welche die Nasenschleimhaut, Luftröhre und die Atemwege der Lunge (Bronchien und Bronchiolen) auskleiden, wobei die engeren Atemwege am häufigsten betroffen sind.
Sobald das Virus von der Zelle aufgenommen wurde, reproduziert es sich, wobei viele Viruspartikel freigesetzt werden, die zum Zelltod oder zur Nekrose der Zelle führen. Die nekrotischen Zellen lösen sich und gelangen in das Lumen der Atemwege und Entzündungszellen (größtenteils Neutrophile) reagieren darauf. Innerhalb von 24 bis 48 Stunden sind die mikroskopischen Läsionsmerkmale einer nekrotisch purulenten Bronchiolitis zu sehen.
Die übrigen Epithelzellen verflachen sich um die Basalmembran zu bedecken (Attenuation) und während der nächsten 2-3 Tage fangen die Epithelzellen an sich zu vermehren, bis sie sich wieder übereinander lagern (Hyperplasie). Innerhalb von 5-7 Tagen hat das Virus damit aufgehört, sich zu reproduzieren und die Gewebe beginnen sich zu erholen. Die nekrotischen Zellen und die Entzündung sind verschwunden und das Gewebe kann sich innerhalb von 14-21 Tagen nach der Infektion wieder normalisieren.
Die makroskopisch sichtbaren Läsionen in der Lunge sind polygonale Bereiche, die eingedrückte (konkave), dunkelrote Läppchen repräsentieren, die sich fest anfühlen. Dies sind die Bereiche, in denen die Luftkammern (Alveolen), die die Bronchiolen umgeben, aufgrund der Obstruktion, die durch die nekrotischen Zellen und Entzündungszellen in den Atemwegen herbeigeführt wurde, kollabiert sind (lobuläre Atelektase) (Abb. 1b). Dies kann mit dem Normalzustand verglichen werden (Abb. 1a).
Abb. 1. A Normaler Atemweg mit Bronchiole, die in das Lungenläppchen führt, das aus vielen Alveolen gebildet wird. B Die Bronchiole ist voller nekrotischer Zellen und Entzündungszellen (nekrotisch purulente Bronchiolitis), die den Luftstrom blockieren und zum Kollaps der Alveolen (Atelektase) führen. C Sekundäre bakterielle Infektion mit Streptococcus suis, die zu einem konsolidierten Läppchen führen, in dem sich Bakterien, Entzündungszellen, Ödemflüssigkeit und nekrotische Zellen angesammelt haben.
Dies passiert in unkomplizierten Fällen. Leider befinden sich im Respirationstrakt der Schweine oft pathogene und opportunistische Bakterien. Häufige Ursachen sekundärer bakterieller Infektionen mit Grippe sind Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis und Bordetella bronchiseptica.
Auf mikroskopischer Ebene füllen sich die Luftkammern mit Entzündungszellen, die auf die wachsenden Bakterienkolonien reagieren, und proteinreiche Flüssigkeit tritt zusammen mit Fibrin aus den Blutgefäßen (Ödem). Diesen Vorgang nennt man Konsolidierung. Da sich die Luftkammern so weit füllen, dass die Wände sich nach außen wölben, ist die makroskopische Läsion erhabener, dunkelroter bis violetter polygonaler Bereiche zu sehen, die sich fest und fleischig anfühlen (Abb. 1c).
Die makroskopisch sichtbaren Läsionen aufgrund unkomplizierter Grippeinfektionen als auch aufgrund sekundärer bakterieller Infektionen befinden sich wegen des Aerosolwegs der Infektion in den kranioventralen Bereichen der Lunge. Bei einem Schwein, das auf allen vier Beinen steht, dringt das Virus durch die Nase ein und wandert die Luftröhre hinab. Wenn das Virus die Lunge erreicht, gibt es viele Verzweigungen (Bronchialbaum) und durch die Gravitationskraft gelangen die meisten Viren in die kleinen Atemwege des ersten Teils der Lunge, den kranioventralen Abschnitt. Die meisten Läsionen befinden sich in den kranialen und akzessorischen Lungenlappen, aber die Läsionen können sich ebenso auf den kranialen Bereich der kaudalen Lungenlappen ausdehnen.
Bei Tieren mit gutem Schutz durch ein widerstandsfähiges Immunsystem entweder aufgrund eines Impfstoffes, einer früheren Infektion oder aufgrund maternale Antikörper können die Gewebeschäden, die durch Infektion mit Grippeviren hervorgerufen wurden, minimiert werden. Dies geschieht, wenn Antikörper, die bei der Exponierung erzeugt wurden, den Viren, die die Infektion hervorriefen, ähnlich genug sind. Eine perfekte antigenische Übereinstimmung ist ideal, denn dies führt zu geringer oder keiner Virusreplikation/ Schaden, Ausscheidung oder klinischen Symptomen. Wenn das Virus allerdings ähnlich genug ist, um zu einer Kreuzreaktion zu führen, kann die Infektion auf nur 2-4 Tage reduziert werden.