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Auf Grundlage retrospektiver serologischer Studien stammt der erste Hinweis auf PRRSV aus dem Jahr 1987 aus der früheren Deutschen Demokratischen Republik (DDR) (Ohlinger et al., 2000). In Europa wurde im November 1990 in Deutschland über die ersten klinischen Ausbrüche berichtet und zwischen 1991-1992 gab es Ausbrüche in den Niederlanden, Spanien, Großbritannien, Frankreich, Belgien und Dänemark (OIE, 1992). Innerhalb kurzer Zeit wurde die Krankheit in den meisten europäischen Ländern beschrieben.
Ursprünglich glaubte man, dass die europäischen PRRSV-Stämme (PRRSV Typ 1) alle eng miteinander verwandt sind, aber neue Studien zeigten, dass es in den osteuropäischen Ländern (Litauen, Lettland, Weißrussland, Ukraine) und der Russischen Föderation überaus diverse PRRSV-Stämme von Typ 1 gibt (Stadejek et al., 2013). In diesen Ländern gibt es mindestens vier verschiedene genetische Subtypen, während in West- und Zentraleuropa nur ein einziger genetischer Subtyp nachgewiesen wurde. Dieser westeuropäische genetische Subtyp 1 existiert auch in Nordamerika und Südostasien. Entlang der östlichen Grenze Polens scheint es eine klare geografische Abgrenzung der PRRSV-Diversität in Europa zu geben. Die Viren des Subtyps 1 wurden nur westlich dieser Grenze nachgewiesen, während östlich der Grenze die Subtypen 1, 2, 3 und 4 (bzw. wahrscheinlich mehr) zu finden sind.
Momentan glauben wir, dass sehr wahrscheinlich politische Grenzen und Handelshemmnisse dieses Diversitätsmuster des Virus erklären. Die derzeit vorliegenden Sequenzen ordnen den letzten gemeinsamen Vorfahren der PRRSV-Stämme von Typ 1 dem Zeitraum zwischen 1946-1967 zu, also während der Entwicklung Europas nach dem Zweiten Weltkrieg (Forsberg, unveröffentlichte Ergebnisse) und mindestens 20 Jahre vor den ersten Anzeichen der Existenz des Virus in Westeuropa. In der früheren Sowjetunion gab es in dieser Zeit massive Verbringungen von Schweinen aus Westeuropa (Large White, Middle White, Dänische Landrasse, Berkshire), aus Ländern, die der Sowjetunion angehörten (Litauisches und Lettisches Weißschwein) und aus anderen Teilen Russlands (asiatischer Teil: Sibirisches und Nordsibirisches Schwein, Sibirisches Buntschwein, Kemerowoer Schwein und Siebenstromländer Schwein; europäischer Teil: Tschuwaschisches Schwein, Kuban-Schwein, Nordkaukasus-Schwein und Urschumer Schwein), die sich in neuen genetischen Linien der Schweinerassen niederschlugen. Es scheint plausibel, dass die Ausdehnung der früheren Sowjetunion nach dem Zweiten Weltkrieg und entsprechende Zuchtprogramme ein Umfeld schufen, das das Aufkommen eines neuen Virus oder die Ausbreitung eines bereits erschienenen Virus ermöglichte. Auch weil Polen und andere mitteleuropäische Länder von dieser Politik weit weniger beeinflusst wurden als zum Beispiel Weißrussland, die Ukraine und die baltischen Staaten, leuchtet es ein, dass, wenn neue PRRSV-Subtypen während der Umwälzungen in der Nachkriegszeit aufgetreten wären, diese in den Ländern dominieren würden, die früher Teil der Sowjetunion waren, aber nicht notwendigerweise in den Ländern des früheren Ostblocks, die nicht Teil der Sowjetunion waren.
Es bleibt immer noch die Frage, wie PRRSV sich im westlichen Teil Europas ausbreiten konnte. PRRSV hat sich möglicherweise von Ostdeutschland (frühere DDR) aus nach Westeuropa ausgebreitet (Ohlinger et al., 2000). Es gibt Hinweise, dass neue Schweinerassen durch Kreuzung mit sowjetischen Schweinerassen in der DDR entstanden. Ein Ergebnis dieser Kreuzungen war das Ostdeutsche Edelschwein, das 1954 aus einer Kreuzung des Deutschen Edelschweins, des Russischen Edelschweins und des Ungarischen Edelschweins mit Introgression des Lettischen Edelschweins und Ungarischen Yorkshire 1980 hervorging. Interessanterweise wurde diese ostdeutsche Rasse 1993 formell in die westdeutsche Edelschweinrasse aufgenommen.
Die große genetische Vielfalt osteuropäischer Stämme hat praktische Folgen. In verschiedenen unabhängigen Studien wurde nachgewiesen, dass weißrussische Stämme des genetischen Subtyps 3 (z. B. der Lena-Stamm) viel virulenter sind als alle anderen Stämme des westeuropäischen Subtyps 1 (Karniychuk et al. 2010; Morgan et al., 2013). Einige Experimente deuten darauf hin, dass diese Stämme so pathogen wie hochpathogene PRRS-Stämme aus China sein können. Die genetische Vielfalt der osteuropäischen Stämme stellt ein echtes Problem für die Sensitivität der diagnostischen PCR-Methoden dar, da die üblichen Zielregionen für die PCR-Primer (ORF7) in diesen Stämmen genetisch äußerst divers sind, so dass die Sensitivität einiger diagnostischer PCR-Methoden beeinträchtigt werden kann (Wernike et al. 2012). Außerdem muss die Wirksamkeit der derzeitigen PRRSV-Impfstoffe gegen die osteuropäischen genetischen Varianten noch ermittelt werden.
