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Viren sind wichtige Ursachen für Krankheiten, die den Atemtrakt des Schweins betreffen. Dazu gehören das Virus des porcinen Reproduktions- und Respirationssyndroms (PRRSV), das Porcine Circovirus Typ 2 (PCV2), das Schweinegrippevirus (SIV) sowie das Porcine Respiratorische Coronavirus (PRCV). Die drei erstgenannten gelten als primär pathogene Krankheitserreger, die selbst Schaden anrichten können, während der vierte und letztgenannte ein sekundär pathogener Krankheitserreger ist, der erst dann seine Wirkung entfaltet, wenn zuvor eine Infektion durch einen anderen Krankheitserreger aufgetreten war oder das körpereigene Abwehrsystem des Tiers unterdrückt ist.
PRRSV ist ein RNA-Virus, das zur Ordnung Nidovirales, Familie Arteriviridae, gehört, das aktuell zur neuen Gattung Betaarterivirus (früher Gattung Arterivirus) gezählt wird. Seine auffällige genetische Vielfalt hat dazu geführt, dass die beiden Genotypen von PRRSV (europäische und nordamerikanische Variante) als zwei verschiedene Virusarten betrachtet wurden: Betaarterivirus suid 1 bzw. Genotyp 1 oder die europäische Variante (PRRSV-1), deren Prototyp das Lelystad-Virus (LV) ist; und Betaarterivirus suid 2 bzw. Genotyp 2 oder die nordamerikanische Variante (PRRSV-2), deren Prototyp der Stamm VR-2332 ist.
PRRSV ist in der Lage, die Immunantwort des Wirts zu modulieren und sogar zu umgehen. Dieses Virus infiziert die Alveolarmakrophagen, seine wichtigste Zielzelle, verändert deren Funktion und führt zu ihrem Tod durch Nekrose und/oder Apoptose, was den Beginn einer effektiven adaptiven Immunantwort verzögert und das Tier für sekundäre Infektionen prädisponiert.
Die respiratorische Form tritt hauptsächlich bei Mast- und Endmastschweinen auf und die Läsionen sind durch eine interstitielle Pneumonie gekennzeichnet. Auf makroskopischer Ebene kollabiert die Lunge nicht, wenn sie bei der Sektion aus der Brusthöhle genommen wird, und sie weist eine gummiartige Konsistenz und multifokale fleckige, gerötete Stellen auf, die über das Lungenparenchym verteilt sind (Abb. 1). Auf mikroskopischer Ebene ist eine Verdickung der Alveolarsepten feststellbar, die mit der Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen sowie Hyperplasie und Hypertrophie von Pneumozyten Typ II assoziiert ist (Abb. 2).
PCV2 ist ein kleines, unbehülltes, einzelsträngiges DNA-Virus der Gattung Circovirus und der Familie Circoviridae. Es ist der Erreger einer Reihe von Krankheiten, die als Circovirus-assoziierte Krankheiten bekannt sind, einschließlich PCV2-assoziierten Krankheiten (PCVAD), die klassischerweise als multisystemisches Kümmerwuchssyndrom der Absetzferkel (PMWS), PCV-2-induzierte Atemwegserkrankung, PCV-2-induzierte Darmerkrankung, PCV-2-induzierte reproduktive Störung und Porzines Dermatitis- und Nephrophatie-Syndrom (PDNS) bekannt sind.
PCV2 vermehrt sich in verschiedenen Zellen des Immunsystems wie Makrophagen, dendritischen Zellen oder Lymphozyten, was zu einer lymphoiden Depletion führt und die Fähigkeit des Wirts verringert, auf primär und/oder sekundär pathogene Krankheitserreger zu reagieren.
Die durch PCV2 verursachten Lungenläsionen sind makro- und mikroskopisch ähnlich denen von PRRSV. Da das Virus eine interstitielle Pneumonie wie PRRSV hervorruft, müssen wir uns anderen diagnostischen Verfahren wie der Immunhistochemie (Abb. 3), der In-situ-Hybridisierung oder der PCR zuwenden, um die Diagnose zu stellen. Üblicherweise isoliert man diese beiden Krankheitserreger zusammen, da eine PRRSV-Infektion mit erhöhter Replikation und Virulenz von PCV2 verbunden ist.
SIV ist ein polymorphes, behülltes Virus, das zur Familie der Orthomyxoviridae gehört und sieben verschiedene Gattungen umfasst: Influenzavirus A, B, C und D, Isavirus, Quaranjavirus und Thogotovirus. Obwohl die Gattungen Influenzavirus A, B, C und D beim Schwein identifiziert wurden, gehören die meisten Stämme, die Schweinegrippe oder Influenza verursachen, zum Influenzavirus A oder C.
SIV repliziert in den Epithelzellen der oberen und unteren Atemwege und verändert die Funktion des mukoziliären Transportsystems, was wiederum die Entstehung bakterieller Sekundärinfektionen fördert. Die Hauptläsion, die das Virus in der Lunge verursacht, ist eine interstitielle Bronchopneumonie, die makroskopisch durch das Auftreten diffuser, dunkelroter oder brauner kranioventraler oder multifokaler Läsionen unterschiedlicher Größe gekennzeichnet ist, die den Läsionen, die durch Mycoplasma hyopneumoniae hervorgerufen werden, sehr ähnlich sind (Abb. 4). Auf mikroskopischer Ebene führt dies zu nekrotisierender Bronchiolitis (Abb. 5), die mit dem Auftreten von peribronchialen lymphohistiozytären Infiltrationen im Alveolarseptum und einem mukopurulenten Exsudat in den Bronchiolen einhergeht.
Das Porcine Respiratorische Coronavirus (PRCV) ist eine Deletionsmutante des Transmissible-Gastroenteritis-Virus mit einem speziellen Tropismus für die Atemwege. Es infiziert die Epithelzellen der Nasenhöhle, Luftröhre, Bronchien und Bronchiolen (Abb. 6) und die Pneumozyten Typ I und Typ II. Lungenläsionen sind makroskopisch durch das Auftreten roter bis brauner konsolidierter Bereiche mit unregelmäßigen Rändern gekennzeichnet, die sich hauptsächlich im mittleren und akzessorischen Lungenlappen befinden (Abb. 7).
Mikroskopisch ähnelt das Läsionsmuster der multifokalen interstitiellen Bronchopneumonie, die durch Nekrose der Zellen im Epithel der Bronchien und Bronchiolen und eine Plattenepithelmetaplasie gekennzeichnet ist. Daneben gibt es peribronchiale und perivaskuläre Lymphozyteninfiltrationen und Lymphozyteninfiltrationen der Alveolarsepten, die mit einer Proliferation von Pneumozyten Typ II und dem Auftreten nekrotischer Epithelzellen und Leukozyten im Lumen der Atemwege und Alveolen einhergehen.
Der Porcine Respiratorische Krankheitskomplex ist eine multiätiologische Erkrankung und PRRSV, PCV2 und SIV spielen dabei eine grundlegende Rolle, da sie eine Verzögerung der Immunantwort (PRRSV, PCV2) oder einen Ausfall der Funktionsfähigkeit des mukoziliären Transportsystems (SIV) zur Folge haben.
