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Wechselwirkung zwischen PRRSV und Streptococcus suis

Aufgrund der Einschränkungen der Reinigungsfunktionen der Alveolarmakrophagen begünstigt PRRSV das Auftreten von Sekundärinfektionen wie derjenigen, die von S. suis verursacht wird.

16 März 2015
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Publikation

Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection (Pathogenese der PRRSV-bedingten Zunahme der Anfälligkeit gegenüber Infektionen mit Streptococcus suis). Thanawongnuwech R, Brown GB, Halbur PG, Roth JA, Royer RL and Thacker BJ (2000). Veterinary Pathology 37: 143–152

 

Zum Inhalt der Publikation

Was wurde untersucht?

Untersucht wurde die Pathogenese der PRRSV-bedingten erhöhten Anfälligkeit gegenüber S. suis assoziierten Erkrankungen.

 

Wie wurde es untersucht?

Sechs voneinander getrennte Gruppen von jeweils 13 oder 14 (insgesamt 80) 3 Wochen alten PRRSV- und S. suis-freien Ferkeln wurden intranasal mit sterilem Medium, einem niedrig virulenten oder einem hoch virulenten PRRS-Stamm inokuliert. Nach 7 Tagen wurde die Hälfte der Schweine (3 Gruppen) intranasal mit S. suis Serotyp 2 inokuliert.

Sie wurden bis zum 11. Tag täglich und bis zum 28. Tag jeden zweiten Tag kontrolliert (Rektaltemperatur, Punktzahlen für klinische Atemwegserkrankungen, Hinweise auf Erkrankung des zentralen Nervensystems, geschwollene Gelenke und Lahmheit). Am 10. Tag wurden sechs Schweine aus jeder Gruppe eingeschläfert, um eine Nekropsie durchzuführen.

 

Was sind die Ergebnisse?

Die hoch virulenten PRRSV erhöhten die Anfälligkeit gegenüber S. suis stärker als die niedrig virulenten PRRSV. Beide Stämme erhöhten jedoch die Anfälligkeit gegenüber der S. suis Provokation.

Die Gruppen 4, 5 und 6 hatten an mehr Tagen Rektaltemperaturen von >40ºC als die Kontrolltiere und die Schweine, die nur mit S. suis inokuliert wurden. Einige Schweine, die mit S. suis inokuliert wurden, zeigten Anzeichen von Erkrankungen des zentralen Nervensystems allerdings ohne signifikante Unterschiede. Die Letalität in Gruppe 6 (hohe pathogene PRRS+S. suis) betrug 87,5%, in Gruppe 4 (niedrig pathogene PRRS+S. suis) 37,5% und in Gruppe 2 (nur S. suis) betrug sie 14,3%, allerdings ohne statistisch signifikant von Gruppe 4 abzuweichen.

PRRSV-Lungenläsionen verliefen schwerer (p < 0,05) in den Gruppen, die mit hoch pathogenen PRRS-Viren inokuliert wurden, während S. suis den prozentualen Anteil sichtbarer Lungenläsionen nicht signifikant erhöhte. Die Schweine in Gruppe 6 zeigten ein häufigeres Auftreten von Pleuritis, Peritonitis und Arthritis als die Tiere, die nur mit S. suis inokuliert wurden.

Das Virus wurde bei mehr Schweinen (71,4%) gefunden, die mit niedrig pathogenem PRRS+S. suis inokuliert wurden, als bei Schweinen, die nur mit niedrig pathogenem PRRS (38,5%) inokuliert wurden.

 

Welche Schlussfolgerung kann aus der Publikation gezogen werden?

PRRSV inhibierte die Clearance (Ausscheidung) von S. suis aus dem Blut, was zu einer höheren Streuung des Bakteriums im Gewebe und vermehrten S. suis assoziierten Krankheiten führte. Eine PRRSV-Schädigung der pulmonalen intravaskulären Makrophagen kann den Schwellenwert von S. suis senken, der notwendig ist um die Krankheit hervorzurufen. Dies steht in Einklang mit Fällen aus der Praxis, bei denen S. suis oft zu geringen wirtschaftlichen Auswirkungen führt, bis PRRSV-Infektionen auftreten.

Wie M. hyopneumoniae kann auch S. suis Makrophagen anziehen und aktivieren und folglich die PRRSV-Replikation und -Persistenz unterstützen.

 

Durch S. suis verursachte akute Form der ErkrankungAbbildung 1: Akute Infektion durch S. suis

 

Enric MarcoBedeutung für die Praxis aus Sicht von Enric Marco

Obwohl einige Bestände keine Probleme mit Streptokokken hatten, ist es schwierig einen S. suis freien Bestand zu finden. S. suis ist ein Bakterium, das häufig im Respirationstrakt von Schweinen vorkommt. Es sind jedoch nicht alle Bestände mit hoch pathogenen Stämmen infiziert, was bedeutet, dass die Möglichkeit besteht, symptomfreie Betriebe vorzufinden. Aber was passiert, wenn das PRRS-Virus in diese Betriebe gelangt? Wir alle kennen Bestände, die keine Probleme hatten, bis sie infiziert wurden. Nach der Phase, in der Fortpflanzungsstörungen am deutlichsten zu erkennen waren, kam es dann zur Rezirkulation des Virus in den Mastbuchten, was sich durch das häufige Auftreten der typischen Symptome von S. suis zeigte. Als man noch nicht viel über die Pathogenese des Virus wusste, diskutierten die Wissenschaftler darüber, ob das Virus immunsuppressiv ist oder nicht. Heute wissen wir, dass dies im Gegensatz zum Aujeszky-Virus nicht der Fall ist. Aber dank all der Informationen aus Artikeln wie demjenigen, den wir gerade gelesen haben, wissen wir nun, dass PRRSV aufgrund der Einschränkungen der Reinigungsfunktionen der Alveolarmakrophagen eindeutig das Auftreten von Sekundärinfektionen wie derjenigen begünstigt, die von S. suis verursacht wird.

In diesen Fällen von Mischinfektionen wird die Kontrolle der Streptokokken schwieriger. Demzufolge ist das Vermeiden der Rezirkulation des Virus in der Zeit nach dem Absetzen ein entscheidender Punkt um zur Normalität zurückzukehren. Wie wir bereits an anderer Stelle mehrmals erwähnt haben, sind die folgenden Voraussetzungen zu diesem Zweck unerlässlich:  1) ein Sauenbestand mit einheitlichem Immunstatus, 2) die kontrollierte Eingliederung von Jungsauen um sicherzustellen, dass sie in der Phase der Akklimatisation eine aktive Immunität entwickeln, ohne dabei das Virus abzusondern und schließlich 3) das Jungsauenmanagement, um eine Ansteckung zwischen den verschiedenen Sauengruppen zu vermeiden. Nicht zu vergessen ist jedoch, dass die Stabilisierung eines Betriebs nach einer Infektion mit dem PRRS-Virus nicht sofort geschieht und ihre Zeit braucht. In diesem Zeitraum sollten alle zur Verfügung stehenden Instrumente eingesetzt werden, um Bakterien wie S. suis unter Kontrolle zu halten. Das heißt, dass in vielen Fällen der Einsatz von Antibiotika nicht ausreicht und wir ebenso bekannte protentielle prädisponierende Faktoren berücksichtigen müssen. Größte Bedeutung kommt dabei der strikten Einhaltung der hier aufgeführten Bedingungen zu, die immer zu befolgen sind:

  • Die korrekte Temperaturkontrolle in Mastställen, wobei Temperaturschwankungen über 2 °C zu vermeiden sind.
  • Das Vermeiden von Zugluft in den Räumen, die das Wärmeempfinden der Ferkel beeinträchtigen könnte. In vielen Fällen ist diese Zugluft eine Folge schlechter Isolierung einzelner Wände, wodurch die Luft in deren Nähe abkühlt und auf den Boden sinkt und somit vollkommen ungünstige Luftströmungen entstehen.
  • Die erforderliche Temperatur der Ställe sollte nicht dadurch erreicht werden, dass die Lüftung so weit reduziert wird, dass die Mindestanforderungen nicht mehr erfüllt werden. Eine Mindestlüftung muss gewährleistet sein, auch wenn dies mit höheren Heizkosten verbunden ist. Mangelnde Belüftung führt abgesehen von der Reduzierung des Sauerstoffgehalts der Luft, der für ein optimales Wachstum erforderlich ist, zu einer erhöhten (durch die Atmung ausgestoßenen) Bakterienkonzentration bei zunehmender Feuchtigkeit, weshalb ideale Bedingungen für die Übertragung von Bakterien geschaffen werden, was in einem Betrieb, in dem es Probleme mit Streptokokken gibt, verheerende Folgen haben kann.

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